摘要：南京医科大学生殖医学国家重点实验室徐宇君教授团队发现了一种能够控制小鼠大小的新机制。研究人员把Pum1和Pum2这两个Pumilio基因在小鼠中敲除后，小鼠的器官和个体大小、体重都变小了。Pum1敲除并没有影响小鼠的寿命和健康，缩小版的小鼠最长存活了96周，达到了小鼠的正常寿命。相关论文发表在《细胞·通讯》杂志上。徐宇君表示，该项成果让研究者从一个新的视角去了解影响动物个体大小的因素，对于理解人的器官大小和个体大小的调控机制具有重要意义。

南京医科大学生殖医学国家重点实验室徐宇君教授团队发现了一种能够控制小鼠大小的新机制。研究人员把Pum1和Pum2这两个Pumilio基因在小鼠中敲除后，小鼠的器官和个体大小、体重都变小了。相关论文近日发表在《细胞·通讯》杂志上。

  徐宇君介绍，Pum1被敲除的小鼠并不是某一特定器官变小，而是整体均匀地、按比例地变小了，而且是“打娘胎里”就变小了。研究团队在研究调控生殖干细胞的高度保守因子在哺乳动物生殖系统的作用研究中发现了这种情况。这种整体按比例缩小的现象，在出生第一天的小鼠身上就已经出现，因而研究者排除了进食和哺育不足等后天因素的影响，也排除了生长发育的青春期生长激素的作用。进一步研究发现，早在小鼠胚胎期13.5天，Pum1敲除小鼠的胚胎就已经开始减小。Pum1敲除并没有影响小鼠的寿命和健康，缩小版的小鼠最长存活了96周，达到了小鼠的正常寿命。

  是什么原因导致缩小版小鼠的出现？是它体内的细胞变小了，还是细胞数量变少了？研究发现，是细胞长得慢了，导致细胞数量变少。在核糖体“工厂”里，需要完成用RNA制造蛋白质的流程，此过程在生物学上被称为“翻译”，而Pum在这个“翻译”过程中起调控作用。Pum敲除之后，细胞周期抑制因子CDKN1b“翻译”增加，蛋白水平升高，因而细胞的增殖速度也就放慢了。研究者还在小鼠身上实现了个体大小的“精准控制”。这个基因家族的另外一个成员——Pum2的缺失对于小鼠体重也有影响，但其效应没有Pum1缺失那么大。有意思的是，Pum1和Pum2基因每缺少一个，小鼠个体就减小一些，小鼠的体重对于Pum基因呈现“剂量依赖”效应。

  徐宇君表示，该项成果让研究者从一个新的视角去了解影响动物个体大小的因素，对于理解人的器官大小和个体大小的调控机制具有重要意义。许多影响细胞增殖的通路与肿瘤细胞有关联，这也为研究如何抑制肿瘤细胞的增殖失控提供了新思路。

*转自健康报

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